Cardiopatía isquémica 

Descripción:

Imagen de ordenador y librosLas enfermedades cardiovasculares se han convertido en la principal causa de muerte en los países industrializados, siendo la cardiopatía isquémica motivo fundamental de dicha mortalidad cardiovascular. El mecanismo responsable básico de estas enfermedades ; es la arteriosclerosis, un trastorno que lesiona y obstruye las arterias de mediano y gran calibre, produciendo la cardiopatía coronaria (infarto de miocardio) y el accidente cerebrovascular (los mal llamados derrames cerebrales). Estas enfermedades afectan a la población de forma diferente según su edad, sexo, raza y hábitos de vida. El conocimiento de la naturaleza y distribución de estas enfermedades es esencial para su control y prevención.

Una manifestación común de la cardiopatía coronaria es la muerte súbita, esto es, el fallecimiento inmediato por la inestabilidad eléctrica del corazón que ocurre frecuentemente durante el infarto agudo de miocardio y que produce una arritmia (fibrilación ventricular), irreversiblemente mortal si el afectado no recibe atención médica inmediata. Desgraciadamente, para muchos pacientes, esta ; muerte súbita es el primer signo de cardiopatía coronaria, ocurriendo sin ningún síntoma previo que permita sospechar la enfermedad cardiaca.

La cardiopatía isquémica es la enfermedad del miocardio producida por la falta de riego sanguíneo en él, o más concretamente por la desproporción entre el aporte del flujo sanguíneo coronario (que puede ser normal) y las necesidades miocárdicos (que pueden estar muy elevadas). Puede manifestarse en forma de episodios agudos, temporales o crónicos.

Infarto de miocardio

Se define el infarto de miocardio como la necrosis (muerte) de una zona del miocardio originada por una interrupción aguda de su irrigación. La gravedad del infarto es que la destrucción de músculo cardiaco que provoca es permanente e irreversible: si afecta masivamente a todo el corazón, produce el fallecimiento del paciente; si es más limitado, produce una cicatriz en una zona que repercutirá en distinta medida en la función del corazón, según su extensión y su localización.

Muerte súbita:

Se considera así toda muerte de causa natural que tiene lugar en la primera hora tras el comienzo de los síntomas. En el caso de encontrar muerto al paciente, se considera muerte súbita, si en las veinticuatro horas previas el paciente se encontraba bien y no era previsible tal desenlace. Se trata, ; por tanto, de muertes no esperadas, no producidas por un agente externo conocido (traumatismo, intoxicación, etc.), en pacientes aparentemente sanos o, al menos, no críticamente enfermos. Por tales características con frecuencia producen situaciones de gran dramatismo familiar y social.

La mayoría de las muertes súbitas ocurren en enfermos con enfermedades cardíacas subyacentes, conocidas o no en el momento del accidente.

La mayoría de los pacientes que fallecen por muerte súbita tienen un corazón vulnerable, sobre el que la actuación de determinados factores desencadenantes conduce a la muerte súbita. Dentro de estos factores tiene especial relevancia el infarto de miocardio previo, tras el cual el riesgo de muerte súbita se debe sobre todo a la inestabilidad eléctrica que queda tras dicho ataque. Otros factores desencadenantes son la insuficiencia cardiaca, la hipertrofia ventricular izquierda, el stress físico y psíquico, alteraciones metabólicas...

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Síntomas:

No todos los pacientes con cardiopatía isquémica presentan los mismos síntomas, sino que existen 5 formas características de presentación de esta enfermedad:

  • Angina de pecho (la forma más frecuente)
  • Infarto de miocardio
  • Arritmias.
  • Muerte súbita.
  • Insuficiencia Cardiaca.
  • La angina de pecho

Se define como dolor, opresión o malestar, generalmente torácico atribuible a isquemia miocárdica transitoria. Se trata, por definición, de un cuadro pasajero y reversible, que no deja secuelas definitivas en el paciente, pero que puede ser el aviso de una situación mucho más grave posterior como el infarto de miocardio. El dolor tiene unas características típicas, en general se percibe como una opresión o constricción, “como si tuviera una tabla apretándome en el pecho”, de comienzo y cese gradual, acompañado o no de fenómenos vegetativos: sudoración, palidez, náuseas, etc. Su intensidad es variable, desde muy fuerte a una simple sensación molesta que no llega a ser un auténtico dolor.

En la mayoría de los casos, este dolor se siente detrás del esternón, en el centro de pecho, desde donde se irradia al brazo izquierdo y, a veces, al cuello, la mandíbula y los hombros. No es raro encontrar localizaciones atípicas del dolor, en las muñecas, en la boca del estómago (epigastrio), a veces descrito por los pacientes como una sensación de ardor.

Su duración característica suele ser menor a 15 minutos, desapareciendo por completo entre dos episodios, en caso de que repita (todo dolor que se prolongue más tiempo debe hacer sospechar el establecimiento de un infarto). Típicamente aparece durante un ejercicio o una situación de ; estrés emocional, aunque cualquier situación que aumente el consumo de oxígeno puede precipitarla. Habitualmente desaparece al dejar la actividad que se estaba haciendo y reposar. Los síntomas se eliminan rápidamente con la administración de un fármaco específico (nitroglicerina sublingual), lo que es tan típico que tiene valor diagnóstico, cuando el origen de un dolor en el pecho no acaba de estar claro.

No todas las anginas son iguales en sus síntomas y en sus riesgos, sino que existen situaciones muy diferentes. La angina de esfuerzo se desencadena siempre por esfuerzos físicos u otras situaciones que aumenten la demanda de oxígeno. Según el nivel de esfuerzo que provoca el dolor el cuadro será más o menos grave. La angina de reposo, aparece de forma espontánea, sin un desencadenante aparente. Puede ser debida a espasmo coronario, a un trombo secundario a una placa de ateroma, o bien por condiciones extracardiacas como una anemia severa. Una variedad de ésta es la angina variante de Prinzmetal, frecuentemente nocturna, debida a un vasoespasmo coronario. La angina mixta es la coexistencia de la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una de ellas.

Infarto de miocardio: la clínica está caracterizada por el dolor torácico detrás del esternón, similar al de la angina, pero mas intenso y duradero (unos 30 minutos) y que no cede con reposo ni con el consumo de nitroglicerina. Suele acompañarse de sudoración fría, náuseas o vómitos, debilidad, mareos, palpitaciones y gran angustia en el paciente, que percibe una sensación de muerte inminente. Cerca de un ; 20% de los infartos son indoloros, lo que ocurre mas frecuentemente en pacientes diabéticos y en ancianos. Mas raramente, puede presentarse como dolor de estómago (epigastralgia) con sintomatología digestiva, estado confusional, hipotensión, arritmia o sensación profunda de cansancio.

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¿Qué le preguntará su médico?

Cardiopatía isquémica:

La causa puede ser tanto alteraciones funcionales (taquicardia, ejercicio extenuante, etc.) como anomalías orgánicas (estrechamiento de las arterias, crecimiento del corazón, etc.).

Infarto miocardio:

La causa más frecuente suele ser la arteriosclerosis coronaria, que produce la obstrucción parcial de una arteria coronaria, a la que generalmente se añade una trombosis (un coágulo sanguíneo) que cierra completamente la circulación por la arteria.

Muerte súbita:

En los países occidentales su causa más frecuente es, con mucho, el corazón. La mayoría de los casos (90%) se deben a trastornos del ritmo cardíaco que causan una parada cardiaca inmediata sin síntomas previos: encontrándose previamente bien, el paciente sufre una pérdida de conciencia brusca y se aprecia la desaparición del pulso arterial. En el 10% restante de los casos se produce un fallo cardíaco progresivo, que provoca ; un colapso circulatorio antes del paro cardíaco en un ; tiempo breve.

;Cuando se analizan las autopsias de los fallecidos por muerte súbita la enfermedad más frecuentemente encontrada (en el 80% de los casos) es la cardiopatía isquémica, seguida de otros trastornos cardíacos más raros (miocardiopatía dilatada, síndrome de preexcitación, etc.).

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Diagnóstico:

Cuando un paciente acude al médico por motivo de una angina, la historia clínica típica es el dato de más valor para el diagnóstico inicial, así como para la valoración funcional y de la respuesta al tratamiento posterior. Por ello las preguntas sobre las características de un dolor torácico suelen ser detalladas y exhaustivas. Tras una buena anamnesis y una exploración clínica que ayude a descartar otras patologías el médico puede tipificar el dolor motivo de consulta en varias categorías de distinto manejo: angina de pecho típica (probable cardiopatía isquémica), dolor torácico atípico (posible cardiopatía, pero menos probable) y dolor no anginoso (improbable).

La prueba específica para confirmar la presencia de isquemia coronaria es el electrocardiograma (ECG), de obligada realización tanto durante los episodios de dolor como fuera de ellos, en los que no suele haber alteraciones o éstas son inespecíficas. El hallazgo de alteraciones reversibles del ECG detectadas con y sin síntomas sugerentes de isquemia coronaria es casi diagnóstico da angina de pecho, aunque un trazado estrictamente normal no descarta la existencia de cardiopatía isquémica.

Cuando no existe la oportunidad de realizar el ECG durante un ; episodio de dolor (no suele ocurrir dentro de un centro sanitario) y existe la sospecha firme de que se trata de un dolor típico, se realiza la prueba de esfuerzo (un ECG obtenido durante el ejercicio en un tapíz rodante). Su fundamento es el de provocar una isquemia controlada en el miocardio que se refleje en un registro electrocardiográfico continuo durante la prueba. Sirve ; para valorar si un dolor torácico se debe a enfermedad coronaria, para determinar la severidad y pronóstico de una angina, y para evaluar la ; eficacia del tratamiento y la capacidad funcional del individuo. Esta prueba tiene ciertos riesgos por lo que siempre se realiza en un centro donde se disponga de instrumental de resucitación cardiopulmonar avanzada disponible en caso de complicación (por ejemplo, no está indicada en pacientes con angina inestable, durante la primera semana después de un infarto, en presencia de arritmias importantes o de problemas valvulares como la estenosis aórtica severa.

Existen otros estudios más complejos para ciertos casos complejos de angina, como la ecocardiografia-Doppler, para valorar la función del miocardio, los estudios con isótopos, para analizar las alteraciones del flujo coronario (cuando la prueba de esfuerzo dudosa) y la coronariografía o relleno con contraste del árbol coronario, que es la prueba definitiva para confirmar y valorar la gravedad de la enfermedad coronaria, visualizando las obstrucciones al riego existentes. Esta prueba, muy útil, tiene ciertos riesgos, por los que se reserva para los casos de angina resistente al tratamiento médico, cuando existen serias dudas diagnósticas y cuando se quiere valorar la necesidad de cirugía de revascularización (by-pass).

El diagnóstico de infarto es seguro si se dan tres criterios inequívocos: síntomas clínicos típicos (los descritos más arriba), alteraciones bioquímicas (en un análisis de sangre) y alteraciones electrocardiográficas. Si se alteran solo el ECG y la analítica, aunque la clínica sea atípica, suele tratarse también de un infarto.

Las alteraciones bioquímicas consisten en la elevación de ciertas enzimas sanguíneas sobre sus cifras normales, expresando que existe una zona de necrosis muscular. El problema es que dicha destrucción muscular no tiene por que ser necesariamente en el miocardio. Así, la enzima CPK, es la que se altera mas precozmente (aumenta a las 4-6 horas del infarto y se mantiene elevada hasta tres días después), aunque también aumenta por simples traumatismos musculares (inyecciones, golpes, ejercicio intenso, etc.). Para evitar errores se determina de forma seriada (repetida en el tiempo) y se comprueba que, en caso de infarto, se eleva y persiste. En los laboratorios bien preparados se puede medir una parte especial de esta enzima, la llamada fracción CPK-MB que es casi exclusiva del corazón y resulta muy específica del infarto de miocardio. Otras enzimas (transaminasas, LDH y mioglobina) también se alteran en los infartos, aunque son menos específicas.

Las alteraciones del electrocardiograma van cambiando según evoluciona el infarto, lo que tiene gran valor de ayuda al diagnóstico en casos dudosos. Estas alteraciones se caracterizan por una distorsión de las ondas eléctricas normales presentadas en el capítulo 3 (Técnicas de diagnóstico médico) de este mismo tomo, en concreto se produce una onda Q ancha y profunda (indica tejido cardiaco muerto), se eleva la línea ST (indica que alrededor del infarto hay una zona lesionada pero todavía recuperable), y se invierte la onda T (indica la falta de riego de la zona más periférica). Además el ECG permite saber en que parte del corazón se ha producido el infarto (postero-inferior, anterior, septal, lateral) ; lo que tiene valor pronóstico, ya que algunas localizaciones son más graves que otras .

A veces los médicos practican otras exploraciones complejas tras un infarto con el fin de valorar el alcance de la lesión y sus posibles complicaciones (alteraciones de la movilidad ventricular, desarrollo de trombos dentro del corazón, etc.): gammagrafía con tecnecio-99, ecocardiografía y ventriculograma isotópico. ;

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Prevención:

El descenso de las tasas de enfermedad cardiovascular se consiguen con la prevención primaria (evitar los factores de riesgo y adoptar estilos sanos) y con la mejora en la atención médica prestada, tanto preventiva (buen control de la hipertensión arterial o del exceso de colesterol) como curativa (tratamiento inmediato con fármacos trombolíticos en el infarto agudo de miocardio, acceso a servicios especializados en cuidados intensivos, etc.).

La cardiopatía isquémica sigue siendo una de las causas más frecuentes de mortalidad a nivel mundial. Se han identificado una serie de hábitos que son más frecuentes en los pacientes que sufren cardiopatía isquémica que en la población general. Son los factores de riesgo coronario, siendo tres los principales: hipertensión, tabaquismo y hipercolesterolemia, que tienen carácter constante, gradual e independiente, pero no podemos olvidar el carácter sumatorio de todos los factores de riesgo (cuando aparecen en conjunto incrementan el riesgo de forma muy marcada). Además existen otros factores de riesgo demostrado como diabetes, obesidad, estrés, anticonceptivos orales, edad avanzada y sexo masculino.

Los mecanismos por el que, de forma aislada o combinados entre sí, se puede producir la insuficiencia coronaria son varios. Algunos de ellos producen obstrucción al flujo coronario, como la arteriosclerosis (el más ; frecuente), ; ; el espasmo de las arterias ; coronarias o la embolia en dicho territorio. Otros inducen un aumento en la necesidad de oxigeno del corazón para el que la circulación coronaria se vuelve insuficiente, como la situaciones en las que se produce hipertrofia cardiaca (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión) o dilatación cardiaca (insuficiencia aórtica avanzada, miocardiopatía dilatada). En otros, se reduce el riego coronario por debajo de un mínimo necesario (arritmias rápidas, situaciones de bajo gasto cardiaco, etc.)

Debe recordarse siempre que el tabaquismo es la primera causa prevenible de enfermedad, ; incapacidad y muerte prematura en las sociedades industrializadas. Aproximadamente el 80% de exceso de mortalidad por el tabaco, se relaciona con las enfermedades cardiovasculares, cáncer de pulmón, EPOC (bronquitis crónica o ; ; enfisema) y asma.

Se ha demostrado que la mortalidad aumenta en función del número de cigarrillos fumados, del tiempo del hábito adquirido, de la edad a la que se empezó a fumar y de si se inhala el humo del tabaco. En los que abandonan el hábito de fumar, la mortalidad disminuye ; a medida que avanza el tiempo de abstinencia, de forma que al cabo de 15 años sin fumar las perspectivas de vida de los exfumadores se igualan a las de los no fumadores.

El tabaco es el factor de riesgo más importante de coronariopatía (angina e infarto), en la que actúa aún de forma independiente (aunque cuando coincide con otros factores de riesgo multiplica su riesgo). La cardiopatía isquémica prematura (en población joven y media) es la consecuencia médica más importante y dramática del tabaquismo.

¿Por qué produce infartos el tabaquismo?. Por varios motivos simultáneos: durante el consumo de un cigarrillo el corazón aumenta su necesidad de oxígeno pero recibe un aporte reducido (por los humos de la combustión), además el tabaco hace que las plaquetas se agregen con más facilidad (se adhieren unas a otras formando trombos que taponan la circulación) y facilita la ; aparición de arritmias graves, como la taquicardia ventricular. Todos estos riesgos disminuyen a la mitad un año después de abandonar el tabaco, pero el peligro no se iguala al de un no fumador hasta 15 años después. ; Además el tabaco es una causa importante de accidente cerebrovascular y el factor de riesgo más potente para la enfermedad vascular periférica (la falta de riego en extremidades, que ocasionalmente desemboca en una gangrena con necesidad de amputación).

Esta claramente demostrado que en el caso del tabaquismo pasivo, el humo procedente del cigarrillo y expulsado por el fumador inhalado por sus convivientes (familiares, compañeros de trabajo o de hobbies), supone también un mayor riesgo para las enfermedades cardiovasculares y el cáncer de pulmón. Por este motivo, cada vez existen legislaciones más agresivas sobre los espacios reservados a fumadores en lugares públicos, en la idea de salvaguardar el derecho a no inhalar humo de tabaco de los individuos que no lo deseen. Los cigarrillos bajos en nicotina y alquitrán resultan menos nocivos, pero en absoluto pueden considerarse un hábito saludable.

Después de un infarto de miocardio, la actividad física en forma de deambulación precoz favorece el curso de la enfermedad coronaria, y debe iniciarse ya en el hospital. Tras el alta, en general se podrá planificar un programa de ejercicio adaptado a la capacidad cardiaca de cada ; paciente: debe clarificarse con el médico el tipo e intensidad de actividad aconsejable, el momento de retorno a la actividad laboral (depende de su dureza física o del estrés que conlleve), la reanudación de hobbies deportivos y la vuelta a una práctica sexual habitual. En general, para prevenir el reinfarto y la muerte súbita, se aconsejan al paciente ciertos fármacos (como la aspirina, los betabloqueantes y los IECAS) cuya indicación y control compete al médico, pero cuya rigurosa observancia es una responsabilidad estricta del paciente.

La prevención de la muerte súbita es posible y eficaz, luchando contra los factores de riesgo conocidos para evitar su actuación. Por ejemplo, respecto a la cardiopatía isquémica, es fundamental que se trate de forma precoz el ataque agudo de infarto en un hospital y, tras ello, se realice un seguimiento médico exhaustivo del paciente proporcionándole la protección global cardiaca que precise (fármacos, rehabilitación física y psicológica, corrección de factores de riesgo cardiovascular, etc.).

Los pacientes que tienen mayor riesgo de sufrir muerte súbita, en relación con la presencia de los factores desencadenantes antes mencionados, deben ser objeto de estudios en centros especializados para poder actuar lo antes posible sobre ellos. No obstante, la mayoría de los procedimientos usados para determinar el riesgo de muerte súbita tienen un valor limitado.

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Tratamiento:

El tratamiento de la angina de pecho consiste en primer lugar en unas medidas generales, como identificar y tratar los factores de riesgo y corregir los factores agravantes (arritmias, enfermedades pulmonares, anemia, etc.). El seguimiento escrupuloso de las recomendaciones sobre hábitos de vida saludable que el médico aconsejará según cada caso, permite a muchos pacientes con cardiopatía isquémica llevar una vida totalmente exenta de síntomas. De forma específica, el paciente anginoso debe abstenerse de forma absoluta del uso del tabaco por el gran riesgo de precipitar ataques que ello supone. Es muy beneficioso solicitar una recomendación específica sobre las posibilidades de entrenamiento físico adaptada a las posibilidades de cada sujeto (paseo, bicicleta, etc).

Fotografía de doctor en almacen de medicinas

Es crucial que todo paciente con cardiopatía isquémica aprenda a reconocer los síntomas del ataque anginoso y conozca cual debe ser su actuación urgente ante su aparición. En tal situación, el paciente debe guardar reposo absoluto, autoadministrándose un comprimido de nitroglicerina sublingual, previamente masticado, lo que puede repetirse hasta en tres ocasiones con un intervalo de 5 minutos. Si tras esto el dolor no cede, el paciente debe acudir urgentemente al hospital más cercano. Es conveniente que este medicamento se consuma completamente tumbado para evitar el mareo que puede ocurrir por la bajada de tensión que provoca.

Bajo recomendación médica, además, los pacientes con angina deben recibir un tratamiento de fondo de forma crónica (diaria, no sólo durante los ataques), para prevenir las crisis y evitar su agravamiento hacia el infarto. Para ello, existen varios grupos de fármacos (nitratos de acción prolongada, betabloqueantes, ; calcioantagonistas y aspirina), que serán elegidos en función del tipo de angina y patología asociada.

Cuando el motivo de la angina es una obstrucción fija por arteriosclerosis de un vaso coronario y la repuesta al tratamiento médico no es favorable, se valora la posibilidad de tratamiento quirúrgico. La intervención clásica es el by-pass coronario (la sustitución del vaso dañado por un injerto sano), siendo los candidatos a la misma pacientes menores de 70 años sin otras enfermedades y con síntomas incontrolables con tratamiento médico. Una alternativa moderna, mediante un catéter hinchable que no precisa cirugía abierta, es la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), aplicable en un 30-50% de pacientes con coronariopatías sintomáticas, con buenos resultados.

Actuación ante un infarto

El infarto agudo de miocardio es una situación de emergencia vital que exige la intervención rápida del médico. Atendido en las primeras horas, en la actualidad se puede conseguir una restauración del riego por la coronaria obstruida y una recuperación completa del paciente. No cabe por tanto ningún consejo casero más que el viaje rápido a un centro sanitario ante la más mínima sospecha. Si el paciente es un anginoso conocido, debe ponerse en guardia ante cualquier angina que no ceda con reposo y nitroglicerina sublingual en 10-15 minutos. Durante el transporte el paciente se mantendrá en reposo absoluto, para evitar el agravamiento el cuadro, resultando muy conveniente tomar un comprimido de aspirina mientras se traslada al centro hospitalario. Esta sencilla recomendación ha demostrado ser eficaz en reducir la mortalidad de los infartos (la aspirina es antiagregante e impide que el trombo coronario crezca y empeore el infarto)

Dentro del hospital, el tratamiento de un infarto no complicado depende de las características de cada paciente, pero en general se atienden las siguientes medidas:

  • Ingreso en una Unidad Coronaria o UCI, con monitorización continua.
  • Se canalizan venas para el suministro de medicamentos intravenosos (IV)
  • Se elimina el dolor con un analgésico potente (morfina IV), se seda al paciente con diazepan y se administran laxantes para evitar esfuerzos.
  • Se administra oxígeno con una mascarilla ; o sonda nasal.
  • Se obliga a un reposo absoluto, los 2-3 primeros días.

Dependiendo del tiempo transcurrido desde que se iniciaron las molestias hasta que se inicia el tratamiento, se valora el uso de fármacos desatascadores de las arterias coronarias: son los llamados fibrinolíticos (estreptoquinasa y ; R-TPA), muy eficaces usados precozmente (disminuyen la mortalidad por infarto hasta en un 50%, si se dan en la primera hora postinfarto. Conjuntamente deben administrarse aspirina y heparina (un anticoagulante) a dosis bajas.

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¿Cuándo debe de acudir al médico?:

Ante la sospecha de un dolor coronario no se debe esperar a ver su evolución, sino acudir a urgencias del hospital más próximo, no olvidando tomar una aspirina según vamos de camino.

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Pronóstico:

Afortunadamente, cada vez sobreviven más pacientes al infarto de miocardio, por lo que resulta de interés comentar la conducta a seguir tras el accidente, para lograr una buena calidad de vida y una rápida reintegración a la actividad diaria. La mayoría de pacientes infartados no son inválidos permanentes; ; de hecho, muchos pueden volver a una vida de actividad completamente normal, incluso superior a la previa si se trataba de personas excesivamente sedentarias. Con cierta frecuencia se ve que las limitaciones a la reinserción laboral, familiar y social plena del paciente tras un infarto, son más de índole psicológica (miedo, inseguridad, depresión, pérdida de autoestima, etc.) que física. En estos casos es muy conveniente buscar una ayuda psicológica o psiquiátrica profesional, y no “sufrir en silencio”.

Para ello es importante una buena educación sanitaria, que insista en la importancia de suprimir los factores de riesgo (comenzando por el tabaco e incluyendo una dieta hipocalórica, si sobra peso, pobre en sal y en grasas animales.), que explique ; perfectamente el tratamiento aconsejado y sus posibles efectos secundarios del tratamiento y que informe sobre la conducta correcta a seguir ante un eventual dolor torácico.

Tras un episodio de infarto de miocardio, pueden ocurrir diferentes complicaciones:

  • Precozmente: muerte súbita (principal causa de muerte), arritmias (complicación más frecuente, en el 100 % de los casos, la mayoría poco importantes), insuficiencia cardiaca, shock, alteraciones mecánicas (insuficiencia de la válvula mitral, rotura cardiaca, rotura del tabique interventricular), embolismo pulmonar y periférico, pericarditis y extensión del infarto.
  • Tardíamente: angina, arritmias, insuficiencia cardiaca y anomalías de función ventricular (miocardiopatía isquémica, aneurisma ventricular, síndrome de Dressler)
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